【Nature子刊】为何会胖上加胖？那要问问你体外脂肪细胞的免疫反应

历史背景

u2003u2003痛风在全球范围内严重影响着大约6亿人。所有低补贴第三世界中，新泽西州的平均腰围指数（简称BMI）是最低的。到2030年，大约一半的新泽西州人会变得大肚便便。u2003u2003肥胖长期以来多年来被指出是2改进型糖尿病、非酒精性糖类性肝病（NAFLD）、哮喘和各种肺癌的主要脆弱因素，它也与易感性减少和发生细菌感染严重并发症的可能性有关。u2003u20032009年，H1N1流感一触即发，痛风也是一个死亡率减少的实质上可能性因素；当前COVID-19大普及中，痛风也跟细菌感染者脱不了干系。u2003u2003许多数据分析断定，痛风要比单纯地饮食但会或体质严重不足要有用得多。先前的数据分析断定，痛风还反映成身体将食物转化为肝细胞能量的各种破坏的结果。u2003u2003然而，直到都只，研究工作组才开始怀疑这些多余的卡路里会扭转糖类肝细胞的行为，从而严重影响免疫反应。u2003u2003糖类肝细胞被揭示为1改进型酪氨酸的从新靶标u2003u2003I改进型酪氨酸可由免疫肝细胞诱发，也可由糖类肝细胞诱发。这些酪氨酸会特别设计小规模经常性的慢性突变，从而增强“活力”，增进白色糖类组织（WAT）内的呼吸道循环。白色糖类会发展形同“大象腿”、“三宝前臂”和“啤酒肚”。反过来，这种呼吸道或许会引发一系列肝细胞反应，从而引发肥胖相关疾病，尤其是2改进型糖尿病和NAFLD。u2003u2003这项从新数据分析断定1改进型酪氨酸如何沿着与酪氨酸α受体（IFNAR）电磁力的轴运作，从而引发呼吸道的恶性循环。作用包括：与呼吸道、糖酵解和糖类酸诱发相关的几种转录的变动。u2003u2003例如，该数据分析工作组报告说，转用低糖类饮食诱导的肠道的I改进型IFN信号增强，包括Ifnb1，Ifnar1，Oas1a和Isg15转录的减少。u2003u2003重要的是，数据分析发现人类糖类肝细胞保留了肠道中详细描绘的许多肝细胞内变动。u2003u2003这是成乎意料的，因为到近期，大多数研究工作组都数据分析了与病毒细菌感染和免疫肝细胞机能有关的1改进型酪氨酸。u2003u2003检视结果断定，I改进型酪氨酸轴可以扭转糖类肝细胞本体的呼吸道必要，使它们更吻合呼吸道免疫肝细胞。另外，I改进型酪氨酸可以扭转糖类肝细胞的肝细胞内回路，这是第一次描绘免疫介导的糖类肝细胞本体肝细胞内的调节。u2003u2003数据分析无疑意义u2003u2003I改进型酪氨酸用于修饰糖类肝细胞本体肝细胞内的具体必要仍在全面数据分析中。此外，数据分析技术人员继续数据分析糖类肝细胞如何“模拟”呼吸道性免疫肝细胞机能的完整程度。u2003u2003这些发现直接严重影响了大批形同年和儿科患者。u2003u2003除了糖尿病和NAFLD，肥胖与免疫反应间的电磁力或许会减少早产的可能性，并可能降低人体抵御细菌感染的能力。

u2003u2003这项从新数据分析揭示了糖类肝细胞对I改进型酪氨酸的感知，以及其潜在的呼吸道，并加剧了肥胖相关的肝细胞内紊乱。此外，他们的发现还突成了糖类肝细胞在肥胖不良反应中曾被低估的作用。

（转化医学网360zhyx.com）

u2003u2003参考：Chan, C.C., Damen, M.S.M.A., Moreno-Fernandez, M.E. et al. Type I interferon sensing unlocks dormant adipocyte inflammatory potential. Nat Commun 11, 2745 (2020).