在细胞内中会，DNA双链断裂（DSB）是DNA复制或受到活性氧、化学物质和天体物理学刺激（如UV和氡照射IR等）的一种主要应激反应。错误复原的DSB也许会造成了比较严重的负面影响，最主要细胞内增殖和致癌作用。
BCAS2（乳腺癌缩减到基因序列2）在前体mRNA的后期制作和雌激素受体转录过程中会起着至关重要的作用。既往研究课题标示出，BCAS2积极参与DNA双链断裂挫伤（DSB）过程。因此，该研究课题旨阐释其在癌（PCa）中会的机制和作用。
敲除BCAS2减少了NBS1介导的DSB复原
研究课题人员通过Western blotting细胞内质印迹和免疫荧光实验室分析，发现在人PCa细胞内和豚鼠中会，BCAS2尽可能直接的复原氡诱导的DSB。通过非同源末后端连接（NHEJ）实验室和流式细胞内术分析，以及GST pulldown实验室和免疫共沉淀实验室结果标示出，BCAS2可通过与NBS1的强子来增强NHEJ和同源重组（HR），该强子涉及BCAS2的N末后端以及NBS1的N后端和C后端。
BCAS2高强调对应更高这两项的PCa
免疫组化实验室具体人PCa中会BCAS2和其他细胞内的强调具体情况，研究课题人员发现，BCAS2的过强调水平与PCa病征的更高的Gleason这两项和病理这两项以及较短的生存期显著相关。
综上，该研究课题结果标示出，BCAS2通过与NBS1强子促进两条DNA双链断裂复原途径，且也许影响癌的发生发展。
原始出处：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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