尽管特异性受体（AR）靶向病人获得了临床上的顺利，AR路径的如此一来应答仍旧是去势抵耐药性癌（CRPC）加剧的主要驱动因子。
最近，有学术研究工作人员对长期暴露于多种AR抑制剂（ARI）的LNCaP细胞内进行了综合性的无偏系统性。学术研究工作人员通过蛋白两组和人体内两组系统性发现在ARI耐药性细胞内之中普遍存在获得性人体内变异，并且与糖脂人体内紊乱无关。为了阐释上述变异，学术研究工作人员阐释了一系列与ARI耐药性无关的蛋白，并凸显了线粒体2，4-二烯基-CoA转换成酶（DECR1），一种辅助的β-乙酰，是CRPC之中的一个临床无关生物标明。同时，DECR1通过遏制饱和脂肪酸和不饱和追思算的平衡参与了氧化转换成波形。DECR1的敲除都能诱导ER应激反应，并使得CRPC细胞内对铁死亡引人注意。体内试验之中，DECR1缺失都能重击肝细胞人体内操作过程，并减少CRPC的多见于。
再一，学术研究工作人员指出，DECR1在病人耐药性的持续发展操作过程之中是极为重要的。
原始记事：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
相关新闻
相关问答
