月初，罗杰斯癌症之前心（RPCI）的研究成果们在Molecular Cancer Therapeutics杂志上刊登了一项有关评价一种组分可抑制剂CFAK-Y15在治疗法癌病效果不足之处的药理学前研究结果。，首次论证了用CFAK-Y15可抑制黏着棕蛋白质激酶（FAK）蛋白质是一个转录粘液母蛋白质质瘤蛋白质质生长的有效途径，尤其是与国际标准化疗剂替莫唑胺联用。
FAK在蛋白质质之前脱水表达，并且已经显示出在癌蛋白质质的求生之前起极为重要作用。CFAK-Y15通过FAK蛋白质上自身一氧化氮碱基的下游抗肿瘤来产生对FAK蛋白质激酶的依赖性可抑制。它总称同时也通过可抑制自身一氧化氮的方式可抑制了蛋白质Src的这种“二合一”的类别。
“我们发现，CFAK-Y15显著降低了粘液母蛋白质质瘤蛋白质质的求生能力，并且在很多情况下无论如何引起结节的缩小—尤其是当CFAK-Y15与替莫唑胺再次发生了转化。”这篇论文的一作Golubovskaya博士日志到。
“是它们合成了那些对于癌蛋白质质和干蛋白质质，尤其是在并吞和转移癌的求生转录不足之处很极为重要的FAK的小分子信号。”“我们期盼着看到这项研究必需转化到药理学阶段，以满足对粘液母蛋白质质瘤来得有效治疗法的来得大需求，”美国妇产科医师研习会员，首席妇产科医生兼妇产科部门秘书长，资深作者William G. Cance博士日志到。
“它的潜在影响是来得大的，因为粘液母蛋白质质瘤是一个如此极富侵略性的，并且因为我们发觉它们是在之外大量的产生FAK。”“我们发现，CFAK-Y15显著降低了粘液母蛋白质质瘤蛋白质质的求生能力，并且在很多情况下无论如何引起结节的缩小—尤其是当CFAK-Y15与替莫唑胺再次发生了转化。”这篇论文的一作Golubovskaya博士日志到。“它的潜在影响是来得大的，因为粘液母蛋白质质瘤是一个如此极富侵略性的，并且因为我们发觉它们是在之外大量的产生FAK。”
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校对： 李林栋相关新闻
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